W praktyce klinicznej często stwierdzamy nadciśnienie tętnicze pierwotne, które już w 1929 r. nazwano chorobą nadciśnieniową. Nadciśnienie tętnicze (NT) obejmuje około 10-20% dorosłej populacji i jest chorobą stale postępującą, głównie z powodu poważnych następstw - m.in. przyspieszonego rozwoju miażdżycy, przerostu mięśnia serca (a zwłaszcza lewej komory), niewydolności krążenia, przerostu błony środkowej tętnic, zaburzeń metabolicznych. Te czynniki są uważane za główną przyczynę przyspieszonego procesu starzenia się organizmu, prowadzącego do skrócenia przeciętnej długości życia oraz do obniżenia jego jakości, głównie z powodu podwyższonej zapadalności na choroby układu sercowo-naczyniowego i wczesnego inwalidztwa. W przebiegu nadciśnienia tętniczego dochodzi często do przerostu lewej komory (ang. left ventricular hypertrophy - LVH), który uważany jest za mechanizm adaptacyjny, kompensujący zwiększone obciążenie dynamiczne serca. LVH stanowi jedno z najpoważniejszych powikłań narządowych. Przerost lewej komory stanowi niezależny czynnik ryzyka wystąpienia arytmii serca, zawału serca i nagłego zgonu sercowego.

Hperkalcemia, czyli podwyższone stężenie wapnia w surowicy (> 2,65-2,75 mmol/l - 10,6-10,8 mg/dl) powstaje w sytuacjach, gdy ładunek wapnia dostarczany do krążenia przekracza ilość tego pierwiastka wydalaną przez nerki. Dochodzi do tego najczęściej albo w wyniku nadmiernej resorpcji tkanki kostnej, albo wskutek wzmożonego wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym.

W praktyce ambulatoryjnej zaburzenia gospodarki wodno-eletrolitowej są nie mniej istotne niż u pacjentów hospitalizowanych, aczkolwiek ich znaczenie i zasięg występowania bywa niedoceniany. Do jednych z częściej występujących zaburzeń elektrolitowych należy hiponatremia. W zapobieganiu rozwojowi zaburzeń elektrolitowych i w skutecznym ich leczeniu niezwykle istotna jest znajomość mechanizmów prowadzących w stanach patologii do rozwoju hiponatremii. Nie można tego osiągnąć bez podstawowych informacji o prawidłowej gospodarce wodno-elektrolitowej.